(一)杂草抗药性产生原因
杂草抗药性指杂草种群在使用正常的除草剂剂量下仍然能够存活，杂草对农药抵抗力的提高，并具有遗传能力的一种表现。
年美国第一次正式公开报道了欧洲千里光对均三氮苯类除草剂西玛津和阿特拉津产生了抗性。此后，在全世界范围内发现了多种抗药性杂草。截止至年7月7日，全球已有种(种双子叶，88种单子叶)杂草的个生物型在61个国家的65种作物田对21类种化学除草剂产生了抗药性(见表6-1和附表8)，尤其是20世纪80年代中期后，全球抗药性杂草的发展几乎呈直线上升，抗性杂草生物型从年的41种上升到年的种。
表6-1 全球主要抗药性杂草及其生物型
续表
抗药性杂草产生需要两个条件：一是杂草种群内存在遗传差异。在杂草种群中，个体的多实性、易变性及多型性是对除草剂产生抗(耐)性的内在因素，而抗(耐)性生物型的产生则是通过除草剂选择压力导致基因突变的结果。抗(耐)性的发展速度决定于抗性等位基因最初频率、遗传机制、抗(耐)性与敏感性表现型的相对适应性、土壤中种子库动态以及除草剂的选择强度。杂草种群内遗传差异可以是本身就存在的，也可以是由于突变产生的。在除草剂连续选择3～10代，遗传抗性等位基因逐渐占据主导地位，由于除草剂的帮助逐渐淘汰了敏感个体，使抗性个体在群体中的比例渐进增长，到一定累积程度宏观上便表现为形成抗性种群。
二是存在除草剂的选择压。选择压的强度决定于除草剂的使用量、使用频度和有效期。连续使用某种除草剂，形成的选择压大，易使杂草产生抗药性。一般认为，在杂草种群种中，存在抗性个体。在没有除草剂选择压的条件下，由于抗性个体的竞争性比敏感型个体差，不能发展成一个抗性群体。在除草剂选择压存在下，敏感个体被杀死，抗性个体逐渐增多，通过多年的选择，形成抗药性种群。
杂草的抗药性还与生物学特性密切相关。对除草剂表现抗(耐)性的植物种群有如下特性：一年生草本占优势，完全或部分自花结实，能移地生育，繁殖力高，结籽多，萌发时期长，自幼苗到成熟发育迅速，遗传变异性复杂。进化策略是提高适合度，如对磺酰脲类除草剂敏感的繁缕、地肤、莴苣、猪毛菜等4种杂草在温度变幅较宽的条件下一年能多次萌发。
以我国东北地区为例，大多数除草剂品种的使用已超过20年，而莠去津则超过30年，由于除草剂效果不佳，所以农民使用时采用的剂量普遍加大，如莠去津从开始时用量1.5kg/hm2左右已增至3kg/hm2，乙草胺从1kg/hm2增至2kg/hm2以上，苄嘧磺隆从30kg/hm2增至40kg/hm2以上，这样的高剂量仍难以保证良好的药效。冬小麦田阔叶杂草对苯磺隆也产生了不同程度的抗药性，最初苯磺隆使用量为11.3～16.9g/hm2，现使用量为15～22.5g/hm2。水稻田稗草对丁草胺也产生了较高的抗药性。大豆田禾本科杂草对精哇禾灵、高效氟毗甲禾灵等除草剂也产生了不同程度的抗药性。这些杂草对除草剂的抗药性，将进一步导致除草应用量的增加，而用量的增加又会降低作物的选择性，引起作物产生药害。
(二)杂草抗药性和耐药性
1.抗药性
杂草的抗药性是指由于长期、大量使用除草剂的选择压或人为的诱导、遗传操作，一种植物生物型在对野生型致死剂量处理下，能存活并繁殖的可遗传能力。
2.耐药性
杂草的耐药性则是指一种植物天然耐受除草剂处理的可遗传能力，在没有选择或遗传操作条件下，除草剂处理后能存活、繁殖。
3.交叉抗药性
交叉抗药性是指在一种除草剂选择下，一种植物生物型对该种除草剂产生抗药性后，对其他除草剂也产生抗药性。例如，在使用除草剂A后，某种植物的生物型对该药产生了抗药性后，对未使用过的除草剂B也产生了抗药性。交叉抗性可在同类除草剂的不同品种间发生，也可在不同类型除草剂间发生。
4.复合抗药性
复合抗药性是指在多种除草剂选择下，一种植物生物型对两种或两种以上的除草剂产生抗药性。例如，在使用除草剂A后，某种植物的生物型对该药产生了抗药性。使用除草剂B后，该生物型又对除草剂B产生了抗药性。
(三)杂草抗(耐)药性机制
抗除草剂杂草的出现与发展，对于化学除草剂的大面积推广使用和目前普遍推行的以化学除草剂为主体的杂草综合治理体系提出了新的挑战。也促使人们去深入了解和研究杂草抗药性的发生和形成机理，以便阻止和延缓杂草抗药性的形成，制定安全、合理的抗药性杂草治理策略。
1.靶标的变化与修饰
所有除草剂都是通过对其靶标的作用而杀死杂草，一些杂草往往通过体内靶标的变化与修饰，使其对除草剂的敏感性下降或与除草剂的亲和性差而获得抗(耐)性。
许多抗除草剂生物型的出现是由于除草剂作用位点得到遗传修饰的结果。Shaner()指出抗磺酰脲除草剂杂草生物型的ALS与敏感生物型相比，有几种不同位点的氨基酸发生取代，取代后的ALS对除草剂的敏感性下降。Wiersma等人对抗磺酰脲类除草剂的烟草，拟南芥属(Arabidopsis)及油菜等的变异株与敏感株的ALS遗传因子进行比较，发现ALS的DomainA(由13个氨基酸组成)的排列与抗性有关。即抗性株DomainA的第个氨基酸被脯氨酸(油菜)甘氨酸(烟草)、丙氨酸(烟草)所置换。另外，Lee等人对抗性程度不同的烟草变异株的ALS遗传因子进行比较，发现ALS由4个氨基酸组成的DomainB氨基酸的排列置换可提高抗性。
在光合作用抑制剂，抑制光合系统Ⅱ的除草剂很多，其中主要是三氮苯类、三氮苯酮类、脲类、脲嘧啶类，它们的作用靶标是32KD蛋白，除草剂与其结合后，抑制从QA-QB的电子传递，D1蛋白是叶绿体psbA基因编码的物质，而抗(耐)性主要是psbA基因发生突变的结果，其中至少有5种氨基酸位点发生变化，而2/3以上的突变是Ser被Gly或Ala取代的结果，这种取代功能导致抗(耐)性。
磺酰脲类、咪唑啉酮类与磺酰胺类除草剂的作用靶标是ALS，高等植物叶绿体中含有多种ALS同工酶，除草剂对此种酶活性的抑制导致支链氨基酸缺乏及*性前体物质积累，杂草抗性与ALS突变有关，氨基酸顺序在抗性中起关键作用；DNA顺序分析表明，在24种氨基酸的变化中，有10个置换位点，其变化范围从蛋白质的氨基至羧基末端，每种突变基因都包含一个核苷酸的变化，结果导致ALS蛋白质中单一氨基酸的变化，其中包括Pro-Ala，Pro-Gln，Pro-Ser，Trp-Leu，Ser-Asn等，杂草对磺酰脲、咪唑啉酮类或磺酰胺类除草剂中任何两类除草剂产生抗(耐)性的频率(双突变频率)比对一类除草剂产生抗(耐)性的频率低(单突变频率)，然而，由于土壤中存在着大量杂草种群，所以在数年内产生对一类以上ALS抑制除草剂抗(耐)性的可能性增大。
杂草对均三氮苯类除草剂产生抗(耐)性的分子生物学基础是在类囊体蛋白质中发生了突变，而且涉及光系统还原部位的次级醌受体(QB)和除草剂的结合。这种蛋白质(QB-蛋白)由叶绿体psbA基因编码，而且这个基因的类似突变已经在所有抗药性杂草(如小苋、龙葵等)中得到证实。在其他一些非均三氮苯类除草剂中，如阿拉伯高粱对2,4-D、大甜茅对赛克津发现是被一个单显性基因控制。玉米对禾草灵、亚麻对阿特拉津、野燕麦对燕麦敌等是多基因遗传的。芒麦草对环草隆的抗药性遗传机制是由三对互补的显性基因控制的。杂草抗药性的形成，基本上是一个抗(耐)性基因被选择的过程，抗药性基因的遗传是产生抗药性的基础。
2.膜质去极化
芳氧苯氧丙酸类及环己烯二酮类除草剂机能够使原生质膜去极化，而抗(耐)性型杂草原生质膜电位对除草剂诱导的去极化的恢复能力很强，看来，抗(耐)性型杂草具有一种内源特性能再建膜的电势，而敏感性杂草只有一定的外源物质如IAA才能诱导极性部分恢复；因此，质膜去极性的恢复能力是一些禾本科杂草如瑞士黑麦草、野燕麦等对芳氧苯氧丙酸与环己烯酮类除草剂的主要抗(耐)性机制。
3.代谢作用
多数获得抗(耐)药性的生物型都表现出对参与选择的除草剂代谢作用的增强，同时伴有解*过程的发生。在一些抗(耐)药性生物型中，已经发现过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶活性的增强(见表1-2)。
表1-2 增强代谢解*为基础的除草剂抗性杂草的进展
对禾草灵具有抗(耐)性的瑞士黑麦草抗(耐)性生物型与一些磺酰脲类除草剂品种具有交互抗性，其抗(耐)性机制与小麦近似，它代谢绿磺隆的速度比敏感性迅速，这种交互抗性与ALS的任何特性无关，但与抗(耐)性型植株代谢除草剂的能力密切相关，通过代谢作用改变与增强其对除草剂的解*作用；同样，野燕麦对禾草灵的抗(耐)性机制也与其改变除草剂在植株内的芳基-羟基化作用及其后的缀合作用。如黑麦草对脲类除草剂绿麦隆的抗药性和野塘蒿对吡啶类除草剂百草枯的抗药性。
在许多抗(耐)性植物体中，目前已经鉴定出许多解*酶及其结合体。Gronwald等()的研究表明，抗阿特拉津的苘麻生物型是由于谷胱甘肽(GSH)与除草剂缀合作用的增加而提高了对除草剂的解*能力，这一解*过程与具有耐药性的玉米植株的解*过程相似。谷胱甘肽与除草剂的缀合是在谷胱甘肽转移酶(GST)作用下进行的。轭合作用是除草剂解*作用的一个主要机理，除草剂及其代谢产物(来自阶段Ⅰ)能够共价轭合到植物体内的化合物上，从而使植物*性丧失。
大量的研究结果表明，GSH和GST是植物清除体内除草剂的重要物质。谷胱甘肽是叶绿体的重要保护系统，通过谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的催化可使乙草胺等酞胺类除草剂形成谷胱甘肽轭合物而丧失活性，然后通过体内的运输系统将其转移到胞外或液泡内，从而避免除草剂对植物的伤害。因此，植物体内GSH的含量和GST的活性在一定程度上决定着其对除草剂的抗性程度。
但GSH在植物清除体内除草剂过程中的作用，仍存在不同看法。Gronwald等(年)的研究结果表明，除草剂和作物安全剂可以明显提高作物体内GSH含量，并认为这种GSH的增加是作物不受除草剂伤害的重要原因之一，苏少泉也认为，包括乙草胺在内的所有氯代乙酰胺类除草剂品种在植物体内初始代谢都是轭合作用，它们与谷胱甘肽(GSH)或高谷胱甘肽(hGSH)缀合而成缀合物，耐性植物幼苗代谢作用比敏感植物迅速；而DeanJV.等(年)的试验结果表明，GSH含量与作物对除草剂的清除能力无明显相关性，而与GST的活性有关。
此外，水解酶基因(bxn)导入烟草、番茄和棉花获得了抗溴苯腈转基因植株；单加氧酶及超氧化物歧化酶基因导入植株使除草剂在植物体内快速代谢解*，已在烟草、燕麦和马铃薯作物上得到表达。
植物细胞色素P-单加氧酶是由细胞色素P-与烟酸胺腺嘌呤二核苷酸组成的。它不仅在高等植物体内一系列次生代谢产物如植物抗*素、木质素酚等的生物合成中发生作用，而且在外源物质代谢中也起着十分重要的作用。如植物细胞色素P-可使除草剂发生脱烷基化和羟基化作用而解*。O’keefe等人()已经报道了P-对除草剂的代谢作用，他们从土壤细菌Streptomylesgriseolus中诱导出二种细胞色素P-单加氧酶CytsP-SU1和CytsP-SU2能快速代谢磺酰脲类除草剂，年O’keefe等人对这两种具有代谢作用的P-基因进行了克隆及序列分析，并在年成功地将P-Su1基因转入烟草，获得了抗磺酰脲除草剂R的表达。
4.对除草剂的屏蔽作用或与作用位点的隔离
除草剂从植物的茎叶或根系吸收，经维管及细胞间传导至作用部位后，植物对除草剂产生反应。因而，影响除草剂吸收及传导量的差异，会造成植物对除草剂抗性程度的差异。此外，除草剂在植物体内的固定或与作用位点的隔离作用也是植物对除草剂产生抗性的重要原因。如抗百草枯植物，可使百草枯与一种未知的细胞组分结合而固定或由于在液泡中的积累而使百草枯与叶绿体中作用位点相隔离。另外，野塘蒿对百草枯的抗药性或繁缕对2-甲-4-氯丙酸的抗药性也属于此原因。
除草剂渗透能力降低或杂草吸收作用受阻作为杂草抗(耐)药性形成机制提出，其主要依据是同沉积物的存在有关。例如，木质部对百草枯的吸收造成在根部表面的沉积；用西玛津处理欧洲千里光，其总吸收趋势为敏感型超过了抗药型。但对藜和反枝苋的研究发现，敏感型的藜和反枝苋对阿特拉津的吸收能力没有超过抗药型生物型。上述例子说明，渗透性降低、吸收作用受阻在抗药性形成的过程中不是普遍规律，可以认为是一种保护反应。
不同类型的除草剂，其作用机理也不相同。联吡啶类除草剂的活性特点是通过电子传递产生稳定的阴离子基，一个电子传递可被氧所逆转，另一个电子能够发生还原，这种还原作用的能量大部分来自光系统产生的还原剂。用14C标记的14CO2固定的结果表明，在加拿大蓬对百草枯的抗药型与敏感型之间存在着明显的差异。处理4h后，敏感型基本上完全被抑制，而抗药型生物型在处理后的前3h内对CO2的固定略有降低，接着急剧上升。就是说，施药3h后，百草枯对抗药型生物型已经不能发挥它的*性作用。
当然，一些杂草抗药性的形成可能是上述几种机制联合作用的结果。关于杂草抗药性的机制有待于进一步的研究。
一般来说，在田间情况下，杂草抗药性群体的形成有两种途径：一种是在除草剂的选择压力下，自然群体中一些耐药性的个体或具有抗药性的遗传变异类型被保留，并能繁殖而发展成一个较大的群体。在田间表现形式上来看，是由于一类或一种除草剂的大面积和长期连续使用，使原来敏感的杂草对除草剂的敏感性下降，以至于用同一种药剂的常规剂量难以防除。另一种可能是由于除草剂的诱导作用，使杂草体内基因发生突变或基因表达发生改变，结果提高了对除草剂解*能力或使除草剂与作用位点的亲和力下降，而产生抗药性的突变体，然后在除草剂的选择压力下，抗药性个体逐步增加，而发展成为抗药性生物型群体。
(四)杂草抗药性的特点
1.抗性杂草的种群不断增多
随着除草剂应用范围及应用量的不断加大，抗性杂草的种群不断增多，现在已知的抗性杂草种类几乎涉及所有的杂草种群。其中，对除草剂产生抗性的双子叶植物约多种，单子叶植物约多种，抗性杂草的生物型总数已达多种。
2.抗性除草剂的种类范围不断扩大
从第一次被报道的抗三氮苯类除草剂的杂草开始，在此后的除草剂使用的几十年内，导致杂草产生抗性的除草剂种类逐渐加大，几乎涵盖了所有的除草剂类型。目前来看，主要有三氮苯类除草剂，乙酰乳酸合成酶(ALS)抑制剂，乙酰辅酶A羧化酶抑制剂。目前已经发现了杂草对有机磷类除草剂产生抗性，如对目前正在应用的灭生性除草剂草甘膦产生抗性的已经多达十几种，主要有加拿大蓬(conyzacanadensis)、豚草(Ambrosiaartemisiifolia)多花黑麦草(ItalianRyegrass)等。
3.不同除草剂种类的抗性风险不同
比如合成激素类除草剂和三氮苯类除草剂在使用了10余年后就产生了抗药性杂草。乙酰乳酸合成酶(ALS)抑制剂类，在使用了短短3～5年后就出现了对其具有抗药性的杂草，而且，抗性杂草生物型数量持续急剧攀升，成为抗性最为严重的一类除草剂。长期广泛大量使用的有机磷类除草剂草甘膦在使用了近30年后才出现了几种对它具有抗药性的杂草生物型。
4.杂草产生抗性的速度呈不断加快的趋势
整个抗性杂草产生可以分为两个部分。在除草剂刚开始使用的前二十年中，由于除草剂的种类单一，应用量小，产生抗性的杂草数量并不多。但从十九世纪八十年代以后，随着除草剂品种的不断扩展，应用量的不断加大，尤其是最近几十年抗性杂草的种类几乎成直线增长。
5.杂草多抗性与交互抗性不断增加
最初的杂草种类只是对单一的除草剂产生抗性，而随着除草剂种类的不断增加，用量逐渐加大，在除草剂的选择压和杂草本身的进化过程中，一种杂草对多种除草剂产生抗性的现象越来越明显。以在美国广泛报道的加拿大蓬(conyzacanadensis)为例，在其对草甘膦产生抗性的同时，还对乙酰乳酸合成酶抑制剂，光合作用系统Ⅰ和Ⅱ抑制剂产生了抗性。此外，抗百草枯的加拿大蓬生物型也已经被报道。
杂草抗药性已经成为除草剂应用领域的一个难题，而随着除草剂应用量的不断加大，杂草抗药性的问题则会在较长的一段时间内影响着除草剂的应用和发展。
(五)杂草抗药性的检测方法
随着杂草抗药性研究的不断深入，杂草抗药性检测方法也不断创新。年美国学者Ryan首次公开报道了欧洲千里光(SeneciovulgarisL.)对三氮苯类除草剂西玛津和莠去津产生了抗性，提出了整株植物测定方法，标志着杂草抗药性生物测定方法的诞生。随着科学研究的深入和科学技术的创新，杂草抗药性检测方法不断发展，出现了种子培养皿测定法、叶片叶绿素荧光测定法、DNA分析法等不同水平的检测方法。为了便于研究人员或农技推广人员在具体操作过程中根据快速、准确、经济等不同的需要选择适宜的检测方法，本书通过检索文献，归纳分析了目前比较常用的杂草抗药性检测方法。
1.整株水平测定方法
(1)整株植物测定法 一般所使用的方法为Ryan法()。基本操作：首先从长期单一使用某除草剂并怀疑有抗药性的田块及未使用过该除草剂的田块采集杂草种子，按小区大田播种或温室盆栽，在播后芽前或苗后进行常规施药处理。药剂设置不同剂量或浓度梯度，计算不同剂量下杂草的出苗率、死亡率、鲜重抑制率等指标，与对照比较，以确定抗药性水平。
(2)幼苗检测法 该法基本操作：将怀疑对某种除草剂有抗药性及敏感的杂草种子分别放在盛有水的培养皿中培养，待根长至3～5mm时，把带根种子转移到封闭瓶中的滤纸上，将不同浓度药剂溶液加到瓶中，在一定条件下培养，通过测量芽长或胚芽鞘长度测定杂草抗药性水平。
2.器官或组织水平测定方法
(1)培养皿种子检测法 这种方法是把催芽的杂草种子放在加入药剂的琼脂平面或浸药的滤纸上培养，通过测定发芽数、主根长、鲜重等指标诊断抗药性水平。
(2)分蘖检测法 该方法通常先将杂草种子种植在粗沙和泥炭(体积比为1∶3)的混合物中，在温室内培养至3叶期(第3叶未充分展开)时，选取正生长的分蘖，去根，然后放在一定的高浓度药剂溶液中，一段时间后，通过比较第3叶坏死程度来评价杂草的抗药性水平。
(3)花粉粒萌发法 按分蘖检测法种植杂草，剪取刚从颖片抽出的具花药的穗，把花粉震落到0.25%含一系列浓度除草剂的固体琼脂培养基上。在一定条件下培养一段时间后，用显微镜(倍)观察花粉萌发情况。萌发花粉计数以花粉管长度至少达半个花粉粒长度为准。在时间和剂量的最适选择下，根据萌发花粉数的多少来判定抗性和敏感性生物型。
(4)叶圆片浸渍技术测定法 首先将叶圆片浸渍在含有一定浓度除草剂的磷酸缓冲溶液的试管中，抽真空，待叶圆块下沉至试管底部后，解除真空，加入少量碳酸氢钠溶液，照光。对除草剂不敏感或产生抗药性的生物型，光合作用未被抑制，组织间产生足够多的O2，叶圆片上浮；而对除草剂敏感的生物型，光合作用受抑制，不能产生足够多的O2，圆片仍沉在试管底部。根据一定时间内上浮的叶圆片数或上浮需要的时间来比较光合作用的强弱程度，以此来确定对除草剂敏感或抗性生物型。
3.细胞或细胞器水平测定方法
(1)叶片叶绿素荧光测定法 叶绿素荧光测定法机理是:在黑暗的条件下用闪光灯照射光合作用抑制剂类除草剂处理过的叶片时，光合作用抑制剂阻断电子由QA到QB的传递，光系统Ⅱ的还原端被中断，捕获的光能不能往下传递，叶绿素a处于激发态，以荧光的方式释放能量，通过测定叶绿素a发射荧光的强弱检测抗药性，抗性植株叶片表面的荧光强度小，敏感性生物型叶片表面的荧光强度大，所以，根据叶片表面的荧光强度，可区分抗药性生物型和敏感生物型。
(2)离体叶绿体测定方法 离体叶绿体测定法的研究证实了杂草抗药性是由于改变了类囊体膜上的光系统Ⅱ成分，从而改变了光系统Ⅱ还原端的电子传递反应。叶绿体的提取采用的是酶解法，离体叶绿体光还原反应的测定包括希尔反应和荧光反应。希尔反应是将叶绿体提取，放入希尔反应介质中，有氧化剂存在(DCPIC)时，在光照下会放出氧气，同时将氧化剂还原。荧光反应是通过测定叶片中荧光强度来鉴定光系统Ⅱ的功能。叶绿体荧光测定须在黑暗中进行，蓝色闪光照射叶绿体悬浮液，叶绿素发射荧光，用光电极管测定发射的荧光，并记录在X-Y记录仪上。此外，还可以通过测定叶绿素含量的变化检测抗药性。
(3)光合速率测定法 由于抗光合作用抑制剂生物型杂草在光合作用抑制剂处理后其光合速率变化不大，而敏感生物型则受到严重抑制，因此，通过测定光合速率的变化研究光合作用抑制剂对植物或叶片的影响，可以检测鉴定杂草抗药性。主要方法有红外线CO2测定法、氧电极测定法、pH比色法、气流测定法、改进的干重测定法和半叶法等。
(4)呼吸速率测定法 测定方法可参照光合速率测定法。
(5)吸收和输导测定法 任何一种除草剂要发挥其除草活性，必须条件是这种除草剂能被杂草吸收并将足以发挥作用的剂量运输到作用部位。因此，除草剂在敏感杂草和抗性杂草体内的吸收和输导差异可用于检测杂草抗药性。此外，在若干杂草中，促进除草剂代谢解*也是导致产生抗性的原因，此种代谢作用主要是促进细胞色素P单加氧酶、葡糖基转移酶(GT)与谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)活性而产生。
4.分子水平检测方法
分子生物学方法包括酶联免疫方法、DNA分析法、RNA分析法等，在杂草抗药性研究中已得到广泛和成功的应用。
(1)酶联免疫法 酶联免疫法(ELISA)始于20世纪70年代，是把抗原或抗体在不损坏其免疫活性的条件下预先结合到某种固相载体表面。测定时，将受检样品和酶标抗原或抗体按一定程序与结合在固相载体上的抗原或抗体起反应形成抗原或抗体复合物。反应终止时，固相载体上酶标抗原或抗体被结合，其量与标本中待检抗体或抗原的量成一定比例。经洗涤去除反应液中其他物质，加入酶反应底物后，底物被固相载体上的酶催化变为有色产物，最后通过定性或定量分析有色产物量即可确定样品中待测物质含量。
(2)DNA(或RNA)分析法 对于已经获知编码基因的除草剂靶标酶，可使用DNA(或RNA)分析方法判断杂草的抗药性。该法通常先提取基因组总DNA(或RNA)，再进行PCR扩增，然后对克隆的PCR产物进行测序，通过序列同源性分析便可检测杂草的抗药性。